DU STRESS A LA PATHOLOGIE : UNE QUESTION DE MODELE

Robert DANTZER (INSERM U. 394, Bordeaux)





I/ Le modèle linéaire du stress

II/ Le modèle transactionnel du stress

III/ Le modèle psychobiologique du stress

IV/ Applications




I. Le modèle linéaire du stress

Événement


Activation autonome et neuroendocrinienne




Altérations fonctionnelles (organe cible fragilisé)




Altérations structurelles




II. Le modèle transactionnel du stress


Événement




(Stratégies d’ajustement)




Activation neuroendocrinienne et autonome


-> Recherche des stratégies d’ajustement à risque exemples :
Type A de comportement et maladies coronariennes
Type C de comportement et cancer



III. Le modèle psychobiologique

événements < ------------ > stratégie d’ajustement < ------------ > réactivité


IV. Applications (1) :

Stress et maladies coronariennes

1/ Modèle transactionnel :

Événement ----- > Type A ----- > Réactivité physiologique ----- > maladie

2/ Modèle psychobiologique

Événement < ----- > Type A < ----- > Réactivité.....

Problème : la dimension psychologique des maladies coronariennes se réduit-elle au comportement de type A?

IV. Applications (2) :

Stress et immunité

1/ Le modèle psychoneuroimmunologique
Stress ----- > stratégie d’ajustement ----- > réactivité physiologique -----> dysfonctionnement immun


-> Le dysfonctionnement immun est une étape de la chaîne des événements conduisant de l’agression psychosociale à la maladie


2/ Le dysfonctionnement immunitaire imprime une vision différente du monde

Agent infectieux < --- > cytokines < --- > réactivité psychobiologique

1/ Les cytokines libérées à la périphérie entraînent la synthèse et la libération des mêmes cytokines dans le cerveau.
Ce sont ces cytokines libérées dans le cerveau qui sont à l’origine des composantes centrales de la réaction de phase aiguë

2/ Les effets comportementaux et neuroendocriniens des cytokines recombinantes sont comparables aux symptômes de la dépression
- anhédonie - désactivation des récepteurs aux corticoïdes

3/ L’administration de cytokines à des patients entraîne l’apparition de symptômes dépressifs

- L’apparition de la symptomatologie dépressive est prédite par l’humeur initiale des patients
- La symptomatologie dépressive est accompagnée d’une réaction inflammatoire
4/ Les patients dépressifs présentent l’équivalent d’une réaction de phase aiguë

5/ La survenue d’un épisode d’activation du système cytokinergique peut sensibiliser la réponse ultérieure aux agressions psychosociales

6/ Certaines agressions psychosociales peuvent mobiliser les systèmes cytokinergiques

7/ Un traitement chronique par les antidépresseurs atténue les actions des cytokines sur le système nerveux central

3/ Retour sur les maladies coronariennes (Appels et al)

- association entre symptomatologie dépressive (fatigue excessive, malaise, irritabilité) et maladies coronariennes

- association entre athérogénèse et infection (cytomegalovirus et chlamydia pneumoniae)

-> y a-t-il une association entre l’inflammation et la dépression?

Présentation d'une recherche

30 patients souffrant d’angine de poitrine répartis en 2 groupes (E/NE) suivant leur réponse au questionnaire d’épuisement vital

Groupe n IL-1_beta IL-6 TNF_alpha CMV Chlamydia
Épuisement 14 20,5 17,0 17,918,3 17,5 0
épuisement 15 9,9 12,0 12,0 12,7 12,7

DSM-IIIR: Dépressifs (n=3) > non dépressifs (n=27) sur toutes les variables - > association entre symptomatologie dépressive et inflammation

Questions

-> la symptomatologie dépressive est-elle un marqueur de l’inflammation ?

-> la symptomatologie dépressive favorise-t-elle l’inflammation, en réactivant les agents microbiens ?

-> les cytokines amplifient-elles une symptomatologie dépressive pré-existante ?

Toutes ces possibilités coexistent vraisemblablement chez un même individu, avec une importance variable suivant le moment

Dernière mise à jour : vendredi 8 octobre 1999 19:18:14

Dr Jean-Michel Thurin

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