Diabète insulinodépendant, stress et troubles psychiatriques

S Friedman, C.M.M.E, Hôpital Sainte-Anne, Paris

Le stress peut potentiellement participer au développement d'une hyperglycémie: mise en jeu du système sympathique, activation de la fonction corticotrope, sécrétion d'hormone de croissance avec augmentation de la production hépatique de glucose et diminution de sa clairance périphérique, libération d'endorphines inhibant la sécrétion d'insuline (47).

La responsabilité des émotions dans la survenue du diabète avait déjà été évoquée dés 1684 par Willis (55). Des études animales ont mis en évidence une action hyperglycémiante des catécholamines libérées suite à des stresseurs expérimentaux: "réponse de combat" (4, 5).

Chez le " BB Wistar rat", animal connu pour développer une insulite auto-immune au bout de quelques mois, il a été démontré qu'un stress expérimental permettait de raccourcir le délai de survenue de la maladie (47).

Des évènements de vie qualifiés de"stressants" (décès, chômage chez l'adulte; familles dysfonctionnelles chez l' enfant) sont rapportés en plus grand nombre que des populations contrôles dans les trois années précédant le début de la maladie (40,41,50) pour l'adulte ou chez des enfants diabétiques au cours des deux premières années de la vie (48).

Ces résultats posent donc la question soit d'un rôle précipitant du stress dans le déclenchement de la maladie (40,41,50) soit d'une interaction plus directe de type psycho-immunologique dans l'étiopathogénie du DID (48). Cependant en l'absence d'études prospectives chez l'adultes sur de large effectifs, on ne peut à ce jour valider ces hypothèses.

Les études expérimentales animales ont montré, chez des rats ayant un diabète chimiquement induit, que le stress entraînait une hyperglycémie (1). Cependant, les modèles animaux ne sont pas satisfaisants (conditions expérimentales de stress, hyperglycémies induites non contrôlées par l'insuline) . Ainsi, de façon paradoxale, il a été rapporté chez le rat que des chocs électriques pouvaient inhiber le développement d'un diabète chimiquement induit (streptozocine) (47).

Les résultats des études expérimentales ayant évalué chez l'homme le retentissement du stress sur l'équilibre métabolique sont aussi contradictoires: hyperglycémie après un entretien psychiatrique stressant (20), absence d'influence sur la glycémie d'épreuves de calcul mental (23), augmentation de la glycémie après un haut niveau de nuisance sonore chez des sujets initialement en hyperglycémie et diminution de la glycémie chez des sujets initialement en hypoglycémie (3). Les patients présentant un diabète instable (plus de 10 hypoglycémies par mois, hyperglycémies fréquentes) sont plus sensibles à l'action d'une bande vidéo stressante (augmentation du cortisol, de l'ACTH, de la fréquence cardiaque) que des sujets bien équilibrés sur le plan métabolique (9)

Chez des diabétiques adultes ou juvéniles, des évènements de vie tels que des :difficultés socioprofessionnelles ou conjugales, des problèmes somatiques (sans lien avec le diabète) (9, 36, 43, 57), des stress familiaux à type de familles dysfonctionnelles (6,53) ont été associés au déséquilibre métabolique à court terme (hyperglycémie) mais aussi à moyen terme (élévation de l'HBA1C). Cependant, ce lien entre évènements de vie stressants et déséquilibre métabolique passe plus probablement par une mauvaise compliance impliquant en outre des stratégies de "coping" inefficaces (36,45) que par une action directe type neurobiologique des "stresseurs" sur la glycémie.

L'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est sous contrôle des systèmes monoaminergiques du tronc cérébral dont la sérotonine. Celle-ci exerce son action via les récepteurs 5HT1A, 5HT2C, 5HT4. Dans le cadre de cette interaction étroite entre fonction corticotrope et transmission sérotoninergique, il est probable que des stress répétés puisse induire, chez certains patients diabétiques, un dysfonctionnement de la fonction corticotrope en favorisant ainsi l'apparition des pathologies psychiatriques tels que dépression (21) ou perturbations alimentaires (26)

Willis, 10 ans après avoir individualisé le diabète, indiquait comme étiologie possible de la maladie, avec le "vin fort et le suc nerveux": une "tristesse prolongée" (55). A l'opposé pour Pike, le diabète pouvait favoriser une symptomatologie dépressive (37). Les travaux actuels semble valider ces hypothèses.

En effet le DID se présente comme un facteur de risque de troubles de l'humeur avec une prévalence au cours de la vie d'un Episode Dépressif Majeur (EDM) plus élevée qu'en population générale: de 8,5% à 27,3% (16). Cette impression est confirmée par une étude prospective sur des jeunes diabétiques initialement âgés de 8 à 13 ans qui retrouve une fréquence de 27,5% d'EDM au cours d'une période de 10 ans (24).

Il n'y a pas de lien entre la durée de la maladie et la dépression (29,38) qui survient plus volontiers dans la première année de l'annonce du diagnostic (25). La dépression est d'autant plus probable que le sujet (29,24) ou sa mère, s'il s'agit d'un enfant (25) a des antécédents dépressifs. L'évolution longitudinale des troubles de l'humeur chez le diabétique par rapport à des contrôles non diabétiques est marquée par une fréquence plus élevée de récidives (29). Les jeunes femmes présentent volontiers des récurrences dépressives plus prolongées (25). Les idées suicidaires, dans une population de jeunes diabétiques suivis pendant 12 ans, sont liées à la sévérité de la symptomatologie dépressive mais les patients passent finalement peu à l' acte (17).

Les relations entre dépression et équilibre métabolique sont contradictoires. Certains utilisant divers auto-questionnaires de dépression (questionnaire de Zung (56); BDI (12,43) ne montrent pas de corrélations entre les scores à ces questionnaires et l'hémoglobine glycosylée. D'autres observent au contraire une association entre déséquilibre métabolique et symptomatologie dépressive actuelle appréciée par hétéro-évaluation (30, 32) ou autoquestionnaires (32,33).Toutefois en l'absence d'études prospectives, on ne peut conclure sur le sens de cette relation (14). La notion de durée de la symptomatologie dépressive (de quelques mois à plusieurs années) est aussi un facteur important à prendre en compte comme le montre l' association entre dépression mineure chronique (de type dysthymique selon la classification DSM) et un mauvais équilibre glycémique dans une étude française récente (12)

Les relations entre dépression et complications somatiques sont aussi contradictoires: la dépression favorisant, pour les uns, la survenue de rétinopathie sévère (7), pour d'autres, les troubles de l'humeurs sont indépendants de l'apparition de complications somatiques à type de neuropathie ou rétinopathie (12,32,33) qui restent mieux expliquées par la durée du diabète et le déséquilibre métabolique (12).

Les hypothèses sous-tendant cette association entre dépression et DID passent plus certainement par une mauvaise compliance sous-tendue par la dépression, des facteurs de stress psychosociaux ou des stratégies de "coping" inadaptées (36) que par un lien direct de de type neuroendocrinien: insulinorésistance cortisol induite (35,39) ou génétique: bras court du chromosome 11 (22).

Les troubles anxieux sont fréquents chez le sujet diabétique, parfois difficile à reconnaître (cooccurrence de crises d'angoisse et d'hypoglycémies). Les glycémies capillaires, les dimensions émotionnelles, comportementales ou somatiques permettent alors souvent de "trancher" entre hypoglycémie et anxiété (8).

Le DID favorise plutôt une symptomatologie de type anxiété généralisée, phobique simple (peur du sang, de la blessure, des seringues) comme le montrent les résultats des deux études anglo-saxonnes (31,38) concernant les prévalences au cours de la vie de: l' anxiété généralisée: de 31,7% à 40,9%; la phobie simple de 21,3% à 26,3%; l'agoraphobie de 10,7% à 15,7%, la phobie sociale: de 6,7% à 10,5%. Une étude française rapporte des résultats congruents excepté pour la phobie sociale dont la prévalence au cours de la vie est plus élevée: 22% (12).

La plupart des études retrouvent une association entre l'anxiété mesurée par auto-questionnaires ou hétéro-évaluation et le déséquilibre métabolique mais pas entre les troubles anxieux et complications somatiques (12,31).

Il semble en effet logique que des phobies simples comme la peur du sang, via un moindre contrôle par glycémies capillaires, perturbent l'équilibre glycémique (2)

On peut aussi expliquer la place importante de la phobie sociale et son retentissement sur la glycémie (12) par trois hypothèses: soit, comme le souligne Gordon (18 43), par l'anxiété de performance de certains diabétiques qui à la recherche de l'équilibre glycémique "parfait" change trop souvent leurs doses d'insuline, soit par l'anticipation anxieuse de l'hypoglycémie exposant de façon spectaculaire au regard d'autrui, soit enfin par un lien neurobiologique direct de l' hyperactivité adrénergique à potentialité hyperglycémiante sous-tendant pour certains auteurs cette pathologie anxieuse (12).

L'association DID et troubles des conduites alimentaires paraît à priori pertinente à rechercher dans une maladie où l'alimentation est soumise à des règles strictes : évitement des "trous" ou "pics" glycémiques, répartition régulière de l'apport calorique au cours de la journée. Cependant, les résultats des études ayant évalué la prévalence des troubles des conduites alimentaires (TCA) chez les sujets diabétiques sont contradictoires: prévalence des troubles (essentiellement de type boulimique) supérieure, comparable voire inférieure à la population générale (13,51). Le DID semble toutefois être, chez la jeune femme, un facteur de risque de survenue trouble boulimique sub-clinique (ne remplissant pas les critères de fréquence ou stratégies de contrôle de poids de la boulimie selon la classification DSM) puisque leur prévalence au cours de vie varie entre 9 et 43% ( 13, 15, 52).

Pour expliquer cette association entre TCA et DID, on peut évoquer le centrage, du fait de la maladie, des intérêts du patient sur son corps et l'alimentation. Jouent aussi un rôle: le gain pondéral sous-tendu par l'insulinothérapie poussant la patiente, insatisfaite de son poids et influencée par l'idéal de minceur véhiculée par les médias, à diminuer ses doses d'insuline; la baisse de l'estime de soi et enfin l'hypoglycémie que ce soit par son effet "starter"direct chez des patientes prédisposées à des crises de frénésies alimentaires ou par l'anticipation anxieuse, accrue par la pression psychologique de l'entourage, qui conduit la patiente diabétique à un grignotage permanent ou à une manipulation des doses d'insuline (14,19).

La majorité des études rapportent une association entre symptomatologie de type boulimique évaluée par autoquestionnaires (E.D.I, B.I.T.E),le mésusage de l'insuline et déséquilibre métabolique (11,15, 34, 42, 49).

Une association entre symptomatologie boulimique et complications somatiques- rétinopathie, neuropathie- a aussi été rapportée (44,46), même si elle est discutée dans deux études plus récentes qui constatent que les problèmes somatiques sont mieux expliqués par la durée du diabète et le degré de déséquilibre métabolique mesuré par l'HBA1C (15,19). Là encore seules de larges études prospectives, avec des critères diagnostiques d'inclusion très précis permettraient de trancher entre ces hypothèses.

Dans une maladie où une partie importante des actions thérapeutiques est déléguée au patient (insulinothérapie, autosurveillance glycémique, règles hygiénodiététiques) la notion de bonne compliance revêt une importance fondamentale. La plupart des sujets-97% pour Cox et al- (8) sont très vigilants sur l'administration quotidienne d'insuline, ils négligent le plus souvent l'autosurveillance glycémique et les consignes diététiques.

S'il est vrai que l'absence de stress ou de troubles psychiatriques préexistant ou émaillant l'évolution de la maladie ne peut que favoriser une bonne observance ce lien ne saurait être exclusif. En effet d'autres facteurs favorables sur l'observance et donc sur l'équilibre glycémique peuvent rentrer en compte: courte durée d'évolution du DID, bonne insertion sociale, support familial, conscience de la sévérité de la maladie et de l'importance des actions thérapeutiques, relation de confiance envers le thérapeute (28,54), stratégies de coping efficaces contre le stress (36).

L'étude du stress et des troubles psychiatriques dans le DID s'intègre naturellement dans une perspective moderne de psychologie de la santé. Au vu des progrès thérapeutiques portant sur l'éducation des patients, le traitement et sa tolérance, le Diabète Insulinodépendant a perdu son pronostic redoutable.

Ainsi on ne peut affirmer, en l'absence de larges études prospectives, que le stress et des évènements de vie dits négatifs aient un rôle dans la survenue de la maladie.

C'est davantage dans le cadre d'une logique interactionniste , que le sujet diabétique, par divers processus perceptivo-cognitifs, émotionnels ou comportementaux va devoir s'adapter à la maladie et à ses contraintes individuelles et sociales. Nous sommes donc bien dans le cadre d'une approche " Biopsychosociale" de la maladie diabétique.

Cette "transaction" entre l'individu et son environnement se fera parfois aux dépens de troubles dépressifs, anxieux ou troubles des conduites alimentaires le plus souvent sur un mode mineur, pouvant alors retentir sur l' observance.

Au vu de ses troubles, de la nécessité d'une intervention psychologique structurée ou non, voire d'un traitement chimiothérapique, la place du psychiatre est appellée à devenir de plus en plus importante.

Cependant sa légitimité n'a de sens que dans une étroite collaboration avec les autres partenaires de santé: patients, familles, infirmiers, assistantes sociales et bien sûr diabétologues. Cet "enthousiasme" pluridisciplinaire, qui a d'ailleurs déjà fait ses preuves (58), permettra ainsi de dépister et traiter les troubles psychiatriques, de préparer le patient voire au mieux lui éviter d'éventuelles "situations stressantes" comme la survenue de complications somatiques.

1. Bellush L. Rowland NE. Stress and behavior in streptozotocin diabetic rats: biochemical correlates of passive learning. Behav Neurosci 1989, 103: 144-150.
2. Berlin I, Bisserbe JC, Eiber R, Balssa N, Sachon C, Bosquet F, Grimaldi A. Phobic symptoms, particularly the fear of blood and Injury, are associated with poor glycemic control in type I Diabetic Adults. Diabetes Care 1997, 20, 2: 176-179.
3. Bradley C. Psychophysiological aspects of the management of diabetes mellitus. Int J Ment Health 1982,11: 117-132.
4. Cannon WB. Bodily changes in pain, hunger, fear and rage. New York: MacMillan, 1941.
5. Carter WR, Herman J, Stokes K, Cox DJ. Promotion of diabetes onset by stress in BB rat. Diabetologia, 1987, 30: 674-675.
6. Chase HP, Jackson GG. Stress and sugar control in children with IDDM. J Pediatr 1981,98: 1011-1013
7. Cohen T Welch G, Jacobson AM, de Groot M. The association of psychiatric illness and increased prevalence of retinopathy in patients with IDDM. Psychosomatics, 1997,30: 674-675.
8. Cox D, Gonder Frederick L, Polonsky W. A multicenter evaluation of blood glucose awarenes training.

Diabetes care 1995, 18: 523-528.

9. Dutour A, Boiteau V, Dadoun F, Feissel A, Atlan C, Oliver C. Hormonal response to stress in brittle diabetes. Psychoneuroendocrinology 1996, 21, 6: 525-543.
10. Eaton WW, Armenian H, Gallo J, Pratt L, Ford DE. Depression and risk for onset of type II diabetes. A prospective population-based study. Diabetes Care 1996, 19, 10: 1097-1102.
11. Faiburn G, Peveler RC, davies B, mayou RE. Eating Disorders in young adults with IDDM: a controlled study. Br Med J 1991, 303: 17-20.
12. Friedman S, Vila G, Timsit J, Boitard C, Mouren-Siméoni MC. Anxiety and depressive disorders in IDDMan adult population: relationships with glycaemic control and somatic complications. Eu Psychiatry 1998, 13: 295-302
13. Friedman S, Vila G, Timsit J, Boitard C Mouren-Simeoni MC. Troubles des conduites alimentaires et équilibre métabolique dans une population de jeunes adultes diabétiques insulino-dépendants. Ann Med Psychol 1995, 195: 282-285.
14. Friedman S, Vila G, Mouren-Simeoni MC. Diabète Insulinodépendant et Psychiatrie. Encycl Med Chir, Psychiatrie, 1996, 37-665-Q-10, 7P
15. Friedman S, Vila S, Timsit J, Boitard C Mouren-Siméoni MC. Eating Disorders and IDDM: relationhips

with glycemic control and somatic complications. Acta Psychiatr Scand 1998, 97: 206-212.

16. Gavard JA, Lustman PJ, Clouse RE. Prevalence of depression in adults with diabetes. An epidemiological evaluation. Diabetes Care 1993, 16,8: 1167-1178
17. Goldston DB,Kovacs M, Hovy, Parrone PL, Stiffler L. Suicidal ideation and suicide attemps among

    youth with insulin-dependent diabetes mellitus. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1994, 33: 240-246.

18. Gordon D , Fisher SG. Sample CG. Psychological factors and their relationship to diabetes control.

    Diab Med 1994, 11: 578-582.

19. Herpetz S, Albus C, Wagener R, Kocnar M. Comorbidty of Diabetes and eating Disorders .

    Does diabetes control reflect disturbed eating behavior? Diabetes Care, 1998, 21: 1110-5.

20. Hinkle LE, Wolf S. Importance of life stress in course and management of diabetes mellitus.JAMA 1952, 148: 513-520
21. Hoelsber F., Barden N.: Antidepressants and hypothalamic-pituitary-adrenocortical regulation.

Endoc. Rev., 1996, 17: 187-205.

22. Jacobson AM. Depression and Diabetes. Diabetes Care 1993, 16: 1621-1623.

23. Kemmer FW, Bisping R, Steingruber HJ. Psychological stress and metabolic control

    in patients with type I Diabetes Mellitus. N Engl J Med 1986, 314: 1078-1084.

24. Kovacs M, Goldston D, Obrovsky DS, Bonar LK. Psychiatric Disorders in youths with IDDM:

    Rates and Risk factors. Diabetes Care 1997, 20, 1: 36-43

25. Kovacs M, Obrovsski DS, Goldston D, Drash A. Major Depressive Disorder in youths with IDDM.

    A controlled prospective study of course and outcome. Diabetes Care, 1997, 20,1: 45-51.

26. Laue L., Gol, PW, Richmond A., Chrousos, GP. The hypoyhalamo-pituitay axis in anorexia nervosa

    and bulimia nervosa. Pathophysiologic implications. Advance Pediatry, 1991, 38: 287-316.

27. Levy-Marchal C. Incidence du diabète insulinodépendant de l'enfant: la France au sein de l'Europe. Rev Pediatr 1990, 26: 53-60.
28. LO R. Correlates of expected sucess at adherence to health regimen of people with IDDM.

J Adv Nurs 1999, 30, 2: 418-424

29. Lustman PJ, Griffith L. Depression in adults with diabetes. Results of 5 years follow up study.

    Diabetes Care 1988,11: 605-612

30. Lustman PJ Griffith LS, Clarke RE, Gruyer PE. Psychiatric illness in diabetes mellitus: relationship

to symptoms and glucose control. J Nerv Mental Dis 1986, 174: 736-742.

31. Lustman PJ. Anxiety disorders in adults with IDDM. Psychiat Clin North Am,1988, 11: 419-432

32. Mayou R, Peveler R, Beverley D, Mann J, Faiburn C. Psychiatric morbidity in young adults with

    IDDM. Psychological Med 1991, 21: 639-645.

33. Mazze RS, Lucido D. Psychological and social correlates of glycemic control. Diabetes Care

    1984, 7: 123-129.

34. Peveler RC, Faiburn G. Eating Disorders in adolescents with IDDM. Diabetes Care 1992, 15: 1356-1360.
35. Nathan RS, Sachar EJ, Anis GM. Relative insulin insensitivity and cortisol secretion in depressed patients. Psychiatr Res 1981, 4, 291-209
36. Peyrot M, Merry JF, Kruger DF. A biopsychosocial model of glycemic control in diabetes:stress, coping and regimen adherence. J Health Soc Behav 1999, 40,2: 141-158.
37. Pike HV. Signifiance of diabetes mellitus in mental disorders. JAMA, 1921,76: 1571-5.
38. Popkin MK, Callies AL, Lentz RD. Prevalence of Major Depression, simple phobia and other

psychiatric disorders in patients with long-standing type I diabetes mellitus. Arch Gen Psychiatry

198845: 64-68

39. Rhimer Z, Arato M. Depression and diabetes mellitus. A study of relationship between serum cortisol

and blood sugar levels in patients with endogenous depression.Neuropsychology 1982, 8: 485-493.

40. Robinson N, FullerJH. Role of life events and difficulties in the onset of diabetes mellitus.J Psychosom. Res, 1985, 29:, 583-591.
41. Robinson N, Lloyd C, Fuller JH, Yateman N. Psychosocial factors and the onset of type 1 diabetes.Diabetic Med, 1988, 6: 53-58.
42. Rodin Rodin G , Johnson L, Garfinkel P, Daneman D, kenshole A. Eating Disorders in adolescents with IDDM. Int J Psychiatr Med 1986, 16: 49-57.
43. Roy M, Collier B, Roy A. Excess of depressive symptoms and life events among diabetics. Compr Psychiatry 1994, 35,2, 129-31.
44. Rydall A, Rodin G, Olmsted M, Daneman D, Deveyni R. A four year follow-up study of eating disorders and

medical complications in young women with IDDM. Psychosom Med 1994, 56: 179.

45. Spiess K, Sachs G, Moser G, Pietschmann P, Prager R. Psychological moderator variables and

metabolic control in recent onset type 1 diabetic patients. A two year longitudinal study.

J Psychosom Res 1994, 3: 249-258.

46. Steel JM, Young RH, Lloyd GG, Clarke BF. Clinically apparent eating disorder symptoms in young

    diabetic women: association with painful neuropathy and other complications. Br med J 1987, 294:

    859-862.

47. Surwit RS., Schneider MS, Feinglos MN. Stress and Diabetes Mellitus . Diabetes Care 1992,

    15,10: 1413-1422

    
    

48. Thernlund MG, Dahlquist G, Hansson K, Ivarsson SA. Psychological Stress and the onset of IDDM

    in children.A case Control Study.Diabetes Care, 1995, 18, 10 : 1323-1329.

    .

49. Verotti A, Catino M, De luca FA, Morgese G. Eating Disorders in adolescents with type 1 diabets mellitus.

50. Vialletes B, Ozanon JP, Kaplansky S, Farnarier C, Sauvaget E, Lassman-vague V, VagueP.

    Stress antecedents and immune status in recently diagnose type 1 (insulin-dependent)

    diabetes mellitus.Diabetes Metab 1989, 15: 45-50

51. Vila G, Robert JJ, Mouren Simeoni MC. Troubles des Consuites alimentaires et DID: une

    question d'actualité. Ann Med Psychol 1994, 152: 577-588.

52. Vila S, Robert JJ, Nollet —Clemençon C, Vera L, Crosnier H, Rault G, Jos J, Mouren-Simeoni MCV.

    Eur Child Psychiatry 1995, 4,4: 270-9.

53. Viner R, MCGrath M, Trudinger P. Family stress and metabolic control in diabetes.

    Arch Dis Child 1996, 74,5: 418-21.

54. Vinimaki H, Niskanen L, kohonen T, Tanka V. The patient-doctor relationship and metabolic control

    in patients with type 1 diabetes mellitus. Int J Psychiatry Med 1993, 23: 265-275.

55. Willis.T Pharmaceutice rationalis or an excitation of thoperations of medecine in human bodies.

IN: The Works of Thomas Willis. London: Dring, Harper, Leigh, 1679.

56. Winnocour PH, Main CJ, Medlicott G, Anderson DC. A psychometric evaluation of adult patients

with type 1 IDDM: prevalence of psychological dysfunction and relationship to demographic

variables métabolic control and complications. Diabetes Res 1990, 14, 711-716.

57. Wrigley M, MayouR. Psychosocial factors and admission for poor glycemic control: a study of psychological and social factors in poorly controlled insulin dependent diabetic patients. J Psychosom Res 1991, 35: 335-3.
58. The Diabetes Control and Complications Trial Resarch Group. The effect of intensive treatment of

diabetes on the development and progression of long term complications in insulin-dependent

diabetes mellitus.N Engl J Med 1993, 329: 977-86.

Dernière mise à jour : mercredi 27 octobre 1999 15:24:20

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